O que leva à insuficiência renal crônica

A enfermidade renal crônica é descrita a princípio como a redução da reservo renal ou o dever renal, que pode aumentar para carência renal ( enfermidade renal ponta ). A princípio, à providência que o fazenda renal perde a ofício, há poucas anormalidades visto que o fazenda sobejo amplifica seu performance ( transposição da ofício renal).

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A redução da ofício renal interfere na personalidade renal de preservar a homeostase de líquidos e eletrólitos. A personalidade de isolar-se urina diminui precocemente, sendo seguida da redução da personalidade de excretar fosfato, ácido e potássio em exagero.

Com o aumento da carência renal (RFG ≤ 15 mL/min/1,73 m2), perde-se a personalidade de diluir ou isolar-se de forma eficaz a urina ; dessa maneira, a osmolalidade urinária costuma ser fixada em 300 a 320 mOsm/kg, próxima à do plasma (275 a 295 mOsm/kg) e o volume urinário não responde prontamente a variações na consumo de água.


Creatinina e ureia


As concentrações plasmáticas de creatinina e ureia (que são bastante dependentes da coação glomerular) apresentam uma elevação hiperbólica à providência que o RFG diminui. Essas modificações são mínimas no início. No momento em que a RFG cai embaixo de 15 mL/min/1,73 m2 ( comum = 90 mL/min/1,73 m2), os graus de creatinina e ureia estão altos e, em maior parte, estão associados a manifestações sistêmicas (uremia).

A ureia e a creatinina não são os principais contribuintes para os sinais urêmicos; são marcadores para diversas outras substâncias, algumas também não bem definidas, que geram os sinais.


Sódio e água


Embora da redução do RFG, o imobilidade de sódio e água é bem conservado em razão de um crescimento da parcela de segregação de sódio na urina e uma resposta comum à matriz. Dessa maneira, a concentração de sódio plasmático é tipicamente comum e a hipervolemia é infrequente, porém pode acontecer se a consumo de sódio e água for bastante restrita ou excessiva. A carência cardíaca pode passar da ônus de sódio e água, em singularidades nos pacientes com doenças cardíacas subjacentes.


Potássio


Para substâncias cuja eliminação é controlada especialmente pelo néfron distal (p. ex., potássio), a transposição em maior parte preserva concentrações plasmáticas normais até que a carência renal esteja frente ou a consumo alimentar de potássio seja excessiva. Diuréticos poupadores de potássio, inibidores da ECA),betabloqueadores, AINEs, ciclosporina, tacrolimo, sulfametoxazol-trimetoprima (SMX-TMP) ou bloqueadores do recebedor de angiotensina II são capazes de reforçar os graus séricos de potássio nos pacientes com carência renal pouco frente.


Cálcio e fosfato


São capazes de acontecer modificações de cálcio, fosfato, hormônio da paratireoide (PTH) e metabolismo da vitamina D e similarmente osteodistrofia renal. A redução da fabricação renal de calcitriol (1,25( UI )2D, o hormônio ligado da vitamina D) contribui para 2,60 mmol/L)” data-lower-option=”a 10,4 mg/dl (> 2,60 mmol/l)” data-order=”312″> a 10,4 mg/dL (> 2,60 mmol/L) ou 5,2 mg/dL (> 1,3 mmol/L). As principais” data-lower-option=”cálcio iônico plasmático > 5,2 mg/dl (> 1,3 mmol/l). as principais” data-order=”314″> cálcio iônico plasmático > 5,2 mg/dL (> 1,3 mmol/L).


As principais motivos incluem

hiperparatireoidismo, botulismo por vitamina D e câncer. As qualidades clínicas incluem poliúria, influenza, indefensabilidade muscular, conflito e se alimente. O reconhecimento se faz pela mensuração das concentrações plasmáticas de cálcio iônico e PTH. O tratamento para reforçar a segregação de cálcio e diminuir a reabsorção óssea de cálcio envolve saída fisiológica, diurese de sódio e fármacos como zoledronato.” data-preview-alt=”Hipercalcemia” style=”box-sizing: border-box; O tratamento contém a refreamento de fosfato e a meneio de antiácidos ligadores de fosfato, como carbonato de cálcio.


” data-preview-alt=”Hiperfosfatemia” style=”box-sizing: border-box; margin: 0px; padding: 0px; font-family: ” Open market hiperfosfatemia. Hiperparatireoidismo” data-lower-option=”sans”, fallback, sans-serif; outline: 0px; overflow-wrap: break-word; text-size-adjust: none; text-decoration: underline; cursor: pointer; color: rgb(177, 46,

Hiperparatireoidismo afluente é comum e pode se reproduzir em carência renal antes que ocorram anormalidades nas concentrações de Ca e ou fosfato. Por este razão, vem sendo recomendada a monitorização do PTH em pacientes com IRC moderada, mesmo antes de a hipofosfatemia acontecer.


Osteodistrofia renal (mineralização óssea defeituoso resultante de hiperparatireoidismo, déficit de calcitriol, fosfato sérico viaduto, ou cálcio sérico baixo ou comum ) frequentemente assume a maneira de modernização óssea aumentada resultante de enfermidade óssea por hiperparatireoidismo (osteíte fibrosa), porém similarmente pode intervir modernização óssea diminuída resultante de enfermidade óssea adinâmica (com corte aumentada da paratireoide) ou osteomalacia. Déficit de calcitriol pode provocar osteopenia e osteomalacia.


Ph e bicarbonato


Acidose metabólica moderada (bicarbonato plasmático de 15 a 20 mmol/L) é qualidade. Acidose causa redução de músculo por pleito do catabolismo das proteínas, redução óssea pelo tamponamento ósseo do ácido e marcha acelerada da enfermidade renal.


Fraqueza


Fraqueza é qualidade de DRC moderada a frente (≥ estágio 3). A fraqueza da DRC é normocítica e normocrômica, com Hct de 20 a 30% (35 a 40% em pacientes com enfermidade renal policística). Em maior parte, é causada por déficit na fabricação de eritropoetina em consequência da diminuição da massa renal ligado ( Ficção maior parte da redução da eritropoiese). Outras motivos incluem deficiências de ferro, folato e vitamina B12.


Vestígios e sinais


Pacientes com discreta redução da reservo renal são assintomáticos e a problema renal apenas pode ser detectada por exames de laboratório. Mesmo pacientes com carência renal rápido a moderada são capazes de não entregar sinais, embora das elevações de ureia e creatinina. Noctúria costuma ser observada, especialmente em consequência da inabilidade de isolar-se urina.

Vagareza, exaustão, anorexia e redução da profundidade intelectual são em maior parte as manifestações iniciais da uremia.


Anorexia, náuseas, vômitos, estomatite e estilo difícil na boca estão aproximadamente que uniformemente existentes. A pele pode tornar-se amarelo-amarronzada. As vezes, a ureia do exsudação se cristaliza na pele formando um sedimento urêmico. O prurido pode ser especificamente desagradável. Fome causando redução tecidual generalizada é uma qualidade proeminente da uremia crônica.

FONTE: https://www.r7.com

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